Andrea Brenciani教授首先介绍了当前恶唑烷酮类抗生素的耐药机制，着重讲解了耐药基因cfr、optrA、poxtA及其变体的出现、传播、作用机制。随后Andrea Brenciani教授阐述了肠球菌与“同一健康”框架之间的关联。接下来详细地介绍了从意大利不同地区不同来源分离的携带恶唑烷酮类耐药基因肠球菌的出现，并探讨了他们的传播特征和转移机制，突出了肠球菌作为恶唑烷酮类耐药基因储库的关键角色。
Andrea Brenciani教授指出，目前恶唑烷酮类药物的耐药率虽维持在较低水平，但养殖生产中的抗生素使用或推动耐药菌株形成，其耐药机制还可能向人类病原体传递。野生动物虽不直接接触抗生素，但野生区域城市化、农牧业及人兽医学中抗菌药物的广泛应用，已增加其与耐药菌株的接触风险。而人类菌株中已发现的耐药基因问题，仅为动物领域潜在风险的“冰山一角”。
整场报告以“同一健康”理念为框架，串联人类、动物、环境维度的耐药性关联，明晰了跨领域协同防控的必要性。与会师生纷纷表示，本次报告内容详实、视野开阔，对进一步理解恶唑烷酮类抗生素的耐药机制具有重要指导意义。（文/张丽宽）
